Skrót NMOSD, z angielskiego neuromyelitis optica spectrum disorders, dotyczy rzadkich chorób neurologicznych o podłożu autoimmunologicznym, charakteryzujących się ciężkim zapaleniem nerwów wzrokowych, rdzenia kręgowego, a także innymi objawami z zakresu ośrodkowego układu nerwowego.

Jeszcze do niedawna, opisując te schorzenia, używano nazwy „choroba Devica” (od Eugene Devic’a, który pod koniec XIX w. po raz pierwszy opisał przypadek zaburzenia widzenia i uszkodzenia rdzenia kręgowego), a sama ono uznawane było za bardzo ciężki wariant stwardnienie rozsianego, który nie poddaje się leczeniu.

Z czasem naukowcy wyodrębnili oba schorzenia. Przełomowe  okazało się badanie z 2004. W tym roku Lennon i współpracownicy odkryli przeciwciało przeciwko akwaporynie 4 (AQP4-IgG), która stało się podstawą do uznania NMOSD za odrębną jednostkę chorobową. Akwaporyna 4 to białko, które uczestnicy w transporcie wody i występuje w m.in. komórkach mózgu, zarówno nerwów wzrokowych jak i rdzenia kręgowego. W NMOSD układ odpornościowy atakuje te elementy układu nerwowego, które zawierają akwaporynę 4, prowadząc do zapalenia mieliny (otoczki nerwów), a w wyniku licznych zapaleń pojawia się atrofia nerwów.

Co zatem wiemy dziś?

NMOSD to inna niż SM choroba, o innym mechanizmie patologicznym - u większości osób z NMOSD we krwi obserwuje się przeciwciała przeciwko akwaporynie 4.

Mimo coraz szerszej wiedzy na temat choroby, wciąż u aż około 40% pacjentów najpierw błędnie rozpoznaje się stwardnienie rozsiane (SM). Rozróżnienie tych dwóch chorób jest niezwykle istotne, ponieważ w leczeniu każdej z nich stosuje się odrębne preparaty, a podawanie terapii stosowanej w SM może nawet pogorszyć stan osoby chorującej na NMOSD.